Etat délirant aigu

La neurobiologie

3. La neurobiologie

Les mécanismes de l’épisode délirant restent encore peu connus. L’hypothèse la mieux validée actuellement repose sur une augmentation de la dopamine. La dopamine est un neurotransmetteur (une molécule qui permet aux neurones de communiquer entre eux). On retrouve l’origine de ces neurones dans l’aire tegmentale ventrale.

Tous les antipsychotiques exercent une part de leur activité en faisant diminuer la dopamine au niveau central. Ce mécanisme peut également être responsable d’effets indésirables, comme un tremblement, une rigidité, des mouvements anormaux, surtout s’ils sont pris à fortes doses et au long cours, ces effets secondaires sont beaucoup moins fréquents avec les nouvelles molécules. D’autres travaux de recherche sont en cours pour déterminer d’où pourrait provenir cette perturbation de la dopamine. On retient pour l’instant une interaction entre des facteurs génétiques d’une part, et des facteurs environnementaux d’autre part. 

Au niveau de l’imagerie cérébrale, les sujets à risque de présenter un épisode psychotique aigu présentent des modifications complexes (notamment des perturbations dans le fonctionnement du gyrus temporal droit moyen, du gyrus temporal supérieur droit, du para-hippocampe droit, de l’hippocampe droit, du gyrus frontal moyen droit et du cortex cingulaire antérieur).