Attaque de panique

5 idées reçues

4. Cinq idées reçues

1- L’angoisse c’est pour les faibles, ce n’est pas une vraie maladie.

 

Les données d’imagerie structurelle retrouvent des anomalies de la substance grise au niveau de plusieurs régions qui témoignent d’une perte : le cortex Orbito-Frontal impliqué dans l’engagement émotionnel et la prise de décision, du Gyrus Temporal supérieur, de l’Hippocampe, de l’Amygdale et du cortex cingulaire antérieur et du Putamen. On retrouve aussi des anomalies de la substance blanche avec une diminution au niveau des aires préfrontales, limbiques, thalamiques et cérébelleuses. La connectivité entre différentes régions est aussi modifiée en particulier au niveau des aires préfrontales, corticales, occipitales qui témoignent donc d’un remaniement architectural.

En imagerie fonctionnelle, on observe des niveaux d’activations au repos différents par rapport aux sujets contrôles, avec des activités plus importantes entre l’amygdale et le précuneus (conscience de soi et mémoire) alors qu’elle est diminuée entre le cortex cingulaire antérieur (rôle majeur dans l’évaluation de la pertinence des informations émotionnelles et leur régulation) et les aires corticales. Pendant des taches spécifiques, on retrouve des niveaux d’activation plus importants dans de nombreuses régions, dont les régions préfrontales qui témoignent d’un traitement de l’information augmenté, ainsi qu’au niveau des structures limbiques dont on sait qu’elles constituent un « hub » des circuits de la peur. Celles-ci réagissent à la présentation d’images en lien avec les paniques. L’activité thalamique et celle du noyau caudé sont aussi majorées, de même que pour le tronc cérébral. On note par contre une diminution de l’activité du cervelet.

A partir de certaines techniques d’imagerie, on peut évaluer le fonctionnement des neuromédiateurs à partir du nombre de récepteurs détectés, des taux d’occupation. On a par exemple démontré que l’activité transporteur de la sérotonine qui participe à sa régulation, était diminuée dans les régions temporales et thalamiques, ce qui n’était plus constaté après rémission des symptômes. De même, l’activité du récepteur 5HT1a est diminuée dans les régions frontales, temporales, limbiques et le tronc cérébral, or ils ont une fonction importante dans la régulation de l’anxiété.

Le transporteur de la dopamine, voit son activité » augmentée dans le striatum qui est sollicité chez l’être humain lors de la présentation de stimuli aversifs, inattendus ou intenses.

On retrouve aussi des modifications fonctionnelles des récepteurs de benzodiazépine, qui sont des sites modulateurs allostériques sur les récepteurs GABA A (système inhibiteur impliqué dans la régulation de l’anxiété) il s’agit essentiellement d’une réduction de leur densité, dans la plupart des régions du cerveau sauf dans l’hippocampe. Les taux GABA (acide γ-aminobutyrique) circulants sont aussi abaissés dans les régions.

2- Si je suis malade d’anxiété c’est pour la vie.

 

La vision catastrophique de l’évolution d’un trouble est en soi un symptôme anxieux.

Effectivement, si aucune démarche n’est effectuée pour prendre en charge le tableau clinique, l’évolution sera moins bonne et le risque d’installation durable du trouble plus élevé. Mais nous disposons d’un arsenal thérapeutique adapté et validé scientifiquement, qui, s’il est mis en oeuvre change radicalement le cours de la maladie avec un taux de guérison élevé. De plus, toutes les personnes qui ont fait une attaque de panique n’en referont pas dans la majorité des cas, seule un proportion plus faible évolueront vers un trouble panique.

3- C’est le début de la fin, cela va évoluer obligatoirement vers une pathologie plus grave.

 

Le trouble panique s’accompagne d’une augmentation de certaines cognitions anxieuses, l’inquiétude d’une porte d’entrée vers des maladies chroniques telles que la schizophrénie ou les troubles bipolaires sont fréquemment rapportés. On sait que le trouble panique est associé dans de nombreux cas à d’autres diagnostics , il s’agit rarement de troubles psychotiques. Le handicap et la souffrance liée au trouble lorsqu’il n’est pas traité peut être un facteur favorisant de dépression ou l’utilisation d’alcool et autres produits comme une forme d’automédication. Ce qui importe c’est donc de prendre en charge précocement le trouble.

4- Je vois bien que je vais mourir pendant une crise.

 

C’est la première information qu’il faut donner au patient. Malgré les apparences, on ne risque rien sur le plan physiologique. Il s’agit d’une interprétation erronée d’informations physiologiques qui en sont pas corrélées à une menace réelle pour le corps.

5- Si je fais des crises, je dois limiter l’exposition à certaines situations.

 

Non !! Adopter ce type de pensée, c’est risquer de mettre en place insidieusement des conduites d’évitement. On associe à tort la survenue d’une crise avec un lieu ou une situation que nous allons alors chercher à éviter. Or le propre des crises dans le trouble panique, c’est qu’elles sont inattendues c’est à dire imprévisibles, sans lien réel avec l’environnement. On risque surtout de se restreindre au niveau du fonctionnement psychosocial, ce qui est source de handicap, mais aussi de favoriser l’émergence d’un cycle infernal où à l’approche d’une situation que nous estimons liés aux crises, la vigilance va augmenter avec la survenue de quelques signes d’anxiété qui vont être interprétés comme un début de crise qui va s’amplifier pour devenir une attaque de panique caractérisée. Cela aura juste comme autre conséquence de renforcer la conviction de lien de cause à effet.